Com sintomas discretos, a osteoporose é uma doença silenciosa e que, no Brasil, afeta cerca de 15 milhões de pessoas, segundo estatísticas da Organização Mundial da Saúde (OMS) [1]. Apesar de já ser um número expressivo, a tendência é de aumento no número de casos, visto que essa doença está associada ao envelhecimento e a expectativa de vida têm aumentado significativamente, tornando a osteoporose um dos principais problemas globais de saúde [2]. Esta condição pode se manifestar em ambos os sexos, mas atinge principalmente as mulheres pós-menopausa por causa da queda na produção do estrógeno [3].
A osteoporose é uma doença esquelética sistêmica caracterizada pela diminuição progressiva da massa óssea, com o consequente aumento da fragilidade desse tecido e da suscetibilidade às fraturas [4]. Isso ocorre porque os ossos estão em constante processo de renovação, permitindo o crescimento do tecido ósseo, durante o desenvolvimento do corpo humano, e reconstituições em casos de fraturas [1].
Em condições normais, o estrógeno é um dos principais reguladores do metabolismo ósseo, estimulando a formação óssea, processo conduzido pelos osteoblastos, e inibindo o excesso de reabsorção óssea, processo conduzido pelos osteoclastos. Contudo, com a menopausa e o envelhecimento, a ausência de estrógeno modulando o metabolismo do tecido ósseo e uma menor formação de novos osteoblastos resultam em ossos cada vez mais porosos e frágeis [5]. A osteopenia é a fase inicial e leve da perda de massa óssea, já a osteoporose é a forma mais avançada e grave da doença, onde fraturas espontâneas ou causadas por pequenos impactos, como um simples espirro, pode acontecer [1].
Dentre as estratégias de prevenção, destaca-se a dieta, por exercer uma influência considerável na aquisição e na manutenção da massa óssea. Além disso, a nutrição apresenta-se como uma estratégia acessível para a prevenção e o tratamento da osteoporose [6], e alguns nutrientes como o cálcio e as vitaminas D e K2 têm papel crucial nesse contexto.
Cálcio
O cálcio é o principal mineral envolvido na formação do sistema esquelético, visto que mais de 99% de seu conteúdo no organismo é encontrado em tecidos mineralizados, como ossos e dentes [6].
A suplementação com o Cálcio Citrato Malato (CCM AlbionTM), um composto de alta absorção e com baixo ou nenhum efeito colaterai [7, 8], se mostrou mais efetiva na redução da perda óssea em idosos quando comparado com fontes inorgânicas, como o carbonato de cálcio [9, 10].
No estudo de Dawson-Hughes et al. (1990) foi avaliada a perda óssea na coluna, fêmur e rádio em 301 mulheres saudáveis no período pós-menopausa. As mulheres foram suplementadas com 500 mg de cálcio na forma de CCM AlbionTM ou com carbonato de cálcio. Os resultados mostraram que o CCM AlbionTM foi mais efetivo na manutenção da densidade mineral óssea após 1 e 2 anos, quando comparado ao carbonato, [9].
Vitamina D
A vitamina D atua diretamente no metabolismo do cálcio, por meio do estímulo à absorção do mineral pela mucosa intestinal e, consequentemente, da sua mobilização para os ossos. Estudos mostram que a suplementação de vitamina D está associada à redução do número de fraturas, quando comparada a um grupo sem suplementação [11].
Os nutrientes isolados apresentam resultados positivos na saúde óssea, porém a associação destes se provou ainda mais eficiente, conforme demonstrado por diferentes estudos clínicos [10, 12, 13], como o conduzido por Dawson-Hughes et al. (1997). Nesse estudo, os pesquisadores avaliaram os efeitos da suplementação com cálcio e vitamina D durante 3 anos em 176 homens e 213 mulheres, com idade acima de 65 anos. Os voluntários receberam 500 mg de cálcio na forma de CCM AlbionTM e 700UI de vitamina D ou placebo. A densidade mineral óssea foi significativamente superior no grupo suplementado comparado ao grupo placebo. Dos 37 indivíduos que apresentaram fraturas, 26 eram do grupo placebo e apenas 11 do grupo suplementado [10].
Vitamina K2
As principais ações da vitamina K2, uma vitamina lipossolúvel da família da vitamina K, no metabolismo ósseo decorrem da ativação de uma proteína essencial para a formação óssea adequada, denominada osteocalcina. Esta proteína é sintetizada pelos osteoblastos, células envolvidas na mineralização óssea, e depende da vitamina K2 para a sua ativação [14].
Um estudo clínico randomizado, controlado por placebo, avaliou os efeitos da suplementação com 180 mcg/dia de vitamina K2 (MenaQ7®), durante 3 anos, em um grupo de 244 mulheres pós-menopausa. Os resultados mostraram que o consumo dessa vitamina aumentou o status da vitamina K, melhorou a força óssea e reduziu marcadores de perda óssea nas participantes [15].
Por fim, vale ressaltar que a osteoporose é uma doença que afeta significativamente a qualidade de vida de quem a possui, portanto esteja atento aos sinais e faça consultas regulares ao médico. Quanto mais cedo houver o diagnóstico e o tratamento, maiores as chances de evitar a fragilidade dos ossos e o desenvolvimento acelerado da doença.
Produzido por: Pietra Sacramento Prado, BSc e Renata Cavalcanti, PhD
Referências
1. Bruna M.H.V. 2020; https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/osteoporose/. Accessed 24/09/2021. 2. Cashman K.D. Br J Nutr. 2002;87 Suppl 2:S169-177. 3. International Osteoporosis Foundation. IOF Bone Health:https://www.iofbonehealth.org/facts-statistics#category-14. 4. Kiss M.H.B., Setian N. Osteoporose. In: Endocrinologia Pediátrica: Aspectos Físicos e Metabólicos do Recém Nascido ao Adolescente. Vol 2ª edição: Savier. 2002. 5. Li L., Wang Z. Adv Exp Med Biol. 2018;1086:199-215. 6. Levis S., Lagari V.S. Curr Osteoporos Rep. 2012;10(4):296-302. 7. Heaney R.P., Recker R.R., Weaver C.M. Calcif Tissue Int. 1990;46(5):300-304. 8. Miller J.Z., Smith D.L., Flora L., Peacock M., et al. Clin Chim Acta. 1989;183(2):107-113. 9. Dawson-Hughes B., Dallal G.E., Krall E.A., Sadowski L., et al. N Engl J Med. 1990;323(13):878-883. 10. Dawson-Hughes B., Harris S.S., Krall E.A., Dallal G.E. N Engl J Med. 1997;337(10):670-676. 11. Gallagher J.C., Riggs B.L. Metabolism. 1990;39(4 Suppl 1):30-34. 12. Kanellakis S., Moschonis G., Tenta R., Schaafsma A., et al. Calcif Tissue Int. 2012;90(4):251-262. 13. Ozdemir M.A., Yilmaz K., Abdulrezzak U., Muhtaroglu S., et al. J Pediatr Hematol Oncol. 2013;35(8):623-627. 14. Weber P. Int J Vitam Nutr Res. 1997;67(5):350-356. 15. Knapen M.H., Drummen N.E., Smit E., Vermeer C., et al. Osteoporos Int. 2013;24(9):2499-2507.