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Pouco conhecida e de difícil diagnóstico, a Síndrome Alcoólica Fetal (SAF) é caracterizada por uma série de manifestações físicas, comportamentais, emocionais, sociais e de aprendizagem. Tais manifestações são prejudiciais à criança, irreversíveis e se desenvolvem quando a mãe consome álcool durante a gestação [1].

Crianças acometidas pela SAF podem apresentar anomalias faciais, como o lábio superior muito fino, ausência do filtro nasal e fendas das pálpebras pequenas (tríade característica da SAF). Outros sinais físicos são o comprometimento do crescimento do tamanho da cabeça (microcefalia), da estatura e do peso. Em relação aos sinais psicomotores, a criança pode apresentar problemas na coordenação motora, hiperatividade, déficit de memória, dificuldades escolares, deficiência de linguagem e até mesmo retardo mental. Outros sinais que também ocorrem na SAF são problemas auditivos e visuais e, as vezes, comprometimento do funcionamento de outros órgãos (coração, rins, ossos) [2].

A exposição ao álcool na vida intrauterina pode acarretar ainda abortamento e natimortalidade. Isto ocorre porque o álcool é um agente teratogênico que pode atingir todos os órgãos do organismo fetal em formação, principalmente o sistema nervoso central [3, 4].

Atualmente admite-se que o álcool (etanol) constitui a principal causa de retardo mental e de anomalias congênitas não hereditárias nos Estados Unidos e que entre 5 e 10% dos fetos expostos ao álcool durante a vida intrauterina apresentarão anormalidades no desenvolvimento relacionadas à exposição [3].

Popularmente, tem se a noção de que o consumo de pequenas quantidades de álcool, como uma taça de vinho ou uma lata de cerveja, por exemplo, não façam mal ao bebê, mas essa concepção é errônea e não procede. Não se conhece uma quantidade de álcool segura que possa ser ingerida pela gestante, abaixo da qual não ocorram problemas, independente da fase da gestação. O álcool presente no sangue materno passa para o feto através do cordão umbilical e, em cerca de 1-2 horas, a concentração de álcool no sangue fetal é semelhante à da mãe [2].

Apesar de não haver uma dose segura,  as evidências mostram que o efeito do consumo de bebidas alcoólicas é dose-dependente, ou seja, quanto mais álcool a grávida ingere, maior a possibilidade de surgir o quadro completo da SAF, com as alterações mais evidentes do dismorfismo facial [3]. No Brasil, foram realizados estudos que estimam que cerca de 10 a 40% das gestantes consumam álcool em algum momento da gestação [5-7].

Neste cenário, estudos pré-clínicos demonstram que a suplementação de colina materna pode mitigar os efeitos associados à memória, aprendizado e hiperatividade, causados pela SAF [8-10]. A colina é um nutriente essencial para o desenvolvimento da criança desde o período pré-natal, uma vez que participa do fechamento do tubo neural e age como substrato para a síntese de metabólitos fundamentais, tais como a acetilcolina (importante neurotransmissor), a fosfatidilcolina (componente estrutural das membranas fosfolipídicas de todas as células, incluindo as células neuronais), a esfingomielina (fosfolípide essencial para a mielinização neuronal) e a betaína (importante para o controle do estresse oxidativo) [11-14].

A demanda de colina é especialmente alta durante a gestação e a lactação, devido ao papel essencial que ela tem no desenvolvimento fetal [15-17]. Consequentemente, o transporte de colina da mãe para o bebê  se reflete na maior concentração (3-5 vezes)  de colina no cordão umbilical em relação ao plasma materno [18, 19].

Um estudo clínico conduzido em 2018 com 69 gestantes alcoólatras, avaliou o papel da suplementação materna de colina para os efeitos da SAF. Para tanto, as gestantes foram randomizadas em dois grupos, a depender da intervenção: (i) grupo placebo e (ii) grupo suplementado com colina. Após o período de intervenção, que durou toda a gestação, os autores observaram que a suplementação de colina foi capaz de diminuir os danos decorrentes da exposição fetal ao álcool, em especial os relacionados à cognição e ao crescimento das crianças [20].

Até o atual momento, não há nenhum tratamento curativo para a SAF, apenas de suporte, pois trata-se de uma afecção para toda a vida. Embora a suplementação com colina seja uma medida auxiliar, a única maneira de evitar a SAF é a prevenção. A Sociedade Brasileira de Pediatria adverte: “se estiver grávida não beba” [2].




Produzido por: Pietra Sacramento Prado, BSc e Renata Cavalcanti, PhD


Referências: 1. Sawant, O.B., et al., Maternal choline supplementation mitigates alcohol-induced fetal cranio-facial abnormalities detected using an ultrasonographic examination in a sheep model. Alcohol, 2019. 81: p. 31-38. 2. Segre, C.M., Síndrome Alcoólica Fetal: prevenção evita aborto e outras deficiências. Campanha Gravidez sem Álcool da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP), 2021. 3. Segre, C.A.M., Efeitos do Álcool na Gestante, no Feto e no Recém-nascido. 2º ed ed. 2017: Sociedade de Pediatria de São Paulo (SPSP),. 4. Thackray, H. and C. Tifft, Fetal alcohol syndrome. Pediatr Rev, 2001. 22(2): p. 47-55. 5. Kaup, Z.O., M.A. Merighi, and M.A. Tsunechiro, Avaliação do consumo de bebida alcoólica durante a gravidez. Rev Bras Ginecol Obstet, 2001. 23(9): p. 575-80. 6. Freire, T.M., et al., Efeitos do consumo de bebida alcoólica sobre o feto. Rev Bras Ginecol Obstet, 2005. 27(7): p. 376-81. 7. Moraes, C.L. and M.E. Reichenheim, Screening for alcohol use by pregnant women of public health care in Rio de Janeiro, Brazil. Rev Saúde Pública, 2007. 41(5): p. 695-703. 8. Thomas, J.D., et al., Choline supplementation following third-trimester-equivalent alcohol exposure attenuates behavioral alterations in rats. Behav Neurosci, 2007. 121(1): p. 120-30. 9. Thomas, J.D., et al., Neonatal choline supplementation ameliorates the effects of prenatal alcohol exposure on a discrimination learning task in rats. Neurotoxicol Teratol, 2000. 22(5): p. 703-11. 10. Thomas, J.D. and T.D. Tran, Choline supplementation mitigates trace, but not delay, eyeblink conditioning deficits in rats exposed to alcohol during development. Hippocampus, 2012. 22(3): p. 619-30. 11. Jiang, X., A.A. West, and M.A. Caudill, Maternal choline supplementation: a nutritional approach for improving offspring health? Trends Endocrinol Metab, 2014. 25(5): p. 263-73. 12. Caudill, M.A., Pre- and postnatal health: evidence of increased choline needs. J Am Diet Assoc, 2010. 110(8): p. 1198-206. 13. Zeisel, S.H., The supply of choline is important for fetal progenitor cells. Semin Cell Dev Biol, 2011. 22(6): p. 624-8. 14. Zeisel, S.H., Nutrition in pregnancy: the argument for including a source of choline. Int J Womens Health, 2013. 5: p. 193-9. 15. Sweiry, J.H. and D.L. Yudilevich, Characterization of choline transport at maternal and fetal interfaces of the perfused guinea-pig placenta. J Physiol, 1985. 366: p. 251-66. 16. Sweiry, J.H., et al., Evidence of saturable uptake mechanisms at maternal and fetal sides of the perfused human placenta by rapid paired-tracer dilution: studies with calcium and choline. J Dev Physiol, 1986. 8(6): p. 435-45. 17. Zeisel, S.H., Choline, homocysteine, and pregnancy. Am J Clin Nutr, 2005. 82(4): p. 719-20. 18. Molloy, A.M., et al., Choline and homocysteine interrelations in umbilical cord and maternal plasma at delivery. Am J Clin Nutr, 2005. 82(4): p. 836-42. 19. Yan, J., et al., Maternal choline intake modulates maternal and fetal biomarkers of choline metabolism in humans. Am J Clin Nutr, 2012. 95(5): p. 1060-71. 20. Jacobson, S.W., et al., Efficacy of Maternal Choline Supplementation During Pregnancy in Mitigating Adverse Effects of Prenatal Alcohol Exposure on Growth and Cognitive Function: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Alcohol Clin Exp Res, 2018. 42(7): p. 1327-1341.

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