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A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas do corpo humano, sendo principalmente responsável pela secreção dos hormônios tireoidianos: tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3). Ambos possuem o mesmo efeito e são qualitativamente iguais, diferindo na velocidade e intensidade de ação. De fato, o hormônio T3 é cerca de quatro vezes mais potente do que o T4, porém é secretado em menor quantidade. Esses hormônios têm papel fundamental no organismo, participando dos processos de crescimento, desenvolvimento, diferenciação e regulação da atividade e metabolismo de órgãos e tecidos e, por isso, são considerados essenciais para a manutenção da qualidade de vida.
 

Uma das disfunções mais comuns da glândula tireoide é o hipotireoidismo, um estado clínico resultante de quantidades insuficientes ou da ausência dos hormônios tireoidianos (T3 e T4). Pode ser classificado em hipotireoidismo congênito, subclínico, central e primário, sendo esse último o de maior prevalência. O hipotireoidismo primário ocorre devido a incapacidade parcial ou total da glândula tireoide em produzir T3 e T4, tendo como uma de suas causas a deficiência de iodo (mineral imprescindível na síntese dos hormônios tireoidianos).
 

O iodo é absorvido no trato gastrointestinal e posteriormente captado pela glândula tireoide, onde serão produzidos os complexos monoiodotirosina e diiodotirosina, que em seguida darão origem aos hormônios T3 e T4. Situações de deficiência elevam o TSH (hormônio estimulante da tireoide), incitando a produção de peróxido de hidrogênio, que induz reações de fibrose e destruição da glândula. A necessidade diária de iodo é estimada entre 90 e 200 µg/dia, variando de acordo com as fases da vida, sendo que gestantes e lactantes possuem uma maior demanda pelo nutriente. Uma ingestão abaixo de 50 µg/dia propicia o desenvolvimento de bócio, hipotireoidismo e retardo mental em qualquer fase da vida.
 

Tendo em vista a importância do iodo para o funcionamento normal da tireoide e a má distribuição desse mineral no solo, políticas públicas do Brasil e de diversos países tornam obrigatória a adição de iodo ao sal de cozinha, no intuito de sanar ou evitar possíveis carências e, assim, prevenir o bócio.
 

Outro mineral que participa ativamente das atividades endócrinas tireoidianas é o selênio. O selênio em sua forma de selenocisteína é o componente principal das enzimas desiodases do tipo 1, responsáveis pela conversão de T4 (pró-hormônio) em T3 (forma ativa). Nesse sentido, a deficiência nutricional de selênio resulta em mudanças significativas nas atividades das desiodades, comprometendo a ação dos hormônios tireoidianos. Além disso, o selênio também possui o importante papel na proteção da tireoide, pois é cofator da glutationa peroxidase (enzima com ação antioxidante), evitando danos oxidativos aos tireócitos. Apesar de ainda faltar dados concretos na literatura, acredita-se que a deficiência de selênio possa levar a quadros de hipotireoidismo.
 

Pizzuli e Ranjbar (2000) suplementaram crianças diagnosticadas com hipotireoidismo com selênio via oral durante quatro semanas. Após a intervenção, observou-se melhora significativa nos sintomas clínicos da doença, além do restabelecimento do metabolismo tireoidiano. O estudo foi o primeiro a descrever o hipotireoidismo causado exclusivamente pela carência de selênio, mas ainda são necessárias mais investigações a respeito desta possível etiologia.
 

Assim como o iodo e o selênio, o zinco também tem sido relacionado com o bom funcionamento desta glândula, já que atua como cofator das desiodases do tipo 2. Estudos indicam que a suplementação com zinco em indivíduos com deficiência do mineral pode normalizar os níveis de T3 no organismo, beneficiando o metabolismo dos hormônios tireoidianos e contribuindo na conversão de T4 em T3.
 

Apesar da indiscutível importância de minerais como iodo, selênio e zinco na regulação da função tireoidiana, é relevante destacar que tal qual a deficiência, o excesso destes componentes também pode trazer malefícios para o bom funcionamento do organismo. Qualquer medida ou tratamento deve ser orientado por um profissional da saúde, a partir de dados bioquímicos e clínicos, de acordo com a individualidade de cada paciente.
 

 

Referências
 

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