Os transtornos de humor são cada vez mais frequentes na sociedade moderna e correspondem às doenças psiquiátricas que afetam simultaneamente o estado emocional, motivacional e energético do indivíduo, comprometendo a qualidade de vida, a produtividade e a capacidade de lidar com os desafios diários. Dentre esses transtornos, destacam-se a depressão e a ansiedade, que atingem cerca de 4,4% e 3,6% da população mundial, respectivamente [1].
A depressão caracteriza-se pelo sentimento de tristeza, perda de interesse ou prazer, culpa ou baixa autoestima, alteração do sono e do apetite, cansaço e falta de concentração [1]. Já a ansiedade é um transtorno caracterizado pela sensação de apreensão, tensão e nervosismo, acompanhada por uma excitação fisiológica e um permanente estado de tensão e hipervigilância [2]. Vale destacar que ambos os transtornos podem ocorrer simultaneamente e são mais prevalentes nas mulheres [1].
O papel da nutrição nos transtornos de humor vem sendo cada vez mais estudado, visto que concentrações adequadas de macro e micronutrientes são necessárias para uma função cerebral adequada [3]. As deficiências nutricionais têm sido associadas ao agravamento e prevalência desses transtornos, sendo que alguns dos mecanismos envolvidos são: comprometimento da função mitocondrial (déficit energético) e da plasticidade cerebral, distúrbios metabólicos, polimorfismos genéticos, inflamação e estresse oxidativo [4-7].
O zinco, especificamente, sendo cofator de pelo menos 100 enzimas celulares, tem ação sistêmica no organismo. No sistema nervoso central, o zinco é um importante mineral para a regulação da expressão gênica, para a sinalização neuronal, modulação de neurotransmissores, além de atuar na neurogênese, impactando em funções cognitivas como aprendizagem e memória, além do controle emocional e de humor. Logo, alterações nos seus níveis podem levar ao desenvolvimento de uma ampla gama de distúrbios neurológicos, incluindo transtornos, como a depressão e a ansiedade [8].
De fato, estudos já observaram uma relação inversa entre os níveis séricos de zinco e a gravidade dos sintomas da depressão [9]. As evidências mostram que não apenas os pacientes com depressão têm níveis significativamente mais baixos de zinco sérico, em comparação com controles não deprimidos, mas que quanto mais baixo o nível sérico desse micronutriente, mais graves são os sintomas da doença [10].
Nesse contexto, um estudo conduzido em 2017 avaliou a correlação entre os níveis séricos de zinco e a prevalência de depressão e ansiedade em 100 adolescentes do sexo feminino. Os resultados identificaram que as concentrações séricas de zinco foram inversamente correlacionadas com a pontuação de depressão e ansiedade e, ainda, de forma dose-dependente, onde para cada aumento de 10 μg/dL nos níveis de zinco, houve uma redução de 0,1, 0,03 e 0,135 nas pontuações dos testes de depressão, ansiedade e transtorno do humor, respectivamente [2]. Corroborando esses resultados, outros estudos também apontaram a correlação inversa entre a concentração sérica de zinco e a prevalência de depressão e/ou ansiedade [9, 11-13].
Diante disso, a comunidade médica já vem explorando o potencial do zinco associado à terapia medicamentosa, com resultados bem promissores [14, 15]. Fato que se torna ainda mais relevante, visto que aproximadamente 20-40% dos pacientes com depressão não respondem adequadamente à terapia com medicamentos antidepressivos [16] e, curiosamente, os pacientes resistentes ao tratamento com antidepressivos parecem ter níveis ainda mais baixos de zinco sérico em comparação com pacientes responsivos ao tratamento farmacológico [17].
Vemos, assim, a possibilidade de uma tendência na qual, paralelamente ao tratamento convencional com os antidepressivos, seja explorada uma intervenção nutricional. A prática de uma estratégia adicional de baixo custo, acessível e associada a poucos efeitos colaterais traz luz a uma maior efetividade no tratamento dos transtornos de humor.
Produzido por: Pietra Sacramento Prado, BSc e Renata Cavalcanti, PhD
Referências:
1. World Health Organization. 2017; https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/254610/WHO-MSD-MER-2017.2-eng.pdf. 2. Tahmasebi K., Amani R., Nazari Z., Ahmadi K., et al. Biol Trace Elem Res. 2017;178(2):180-188. 3. Sarris J., Logan A.C., Akbaraly T.N., Amminger G.P., et al. Lancet Psychiatry. 2015;2(3):271-274. 4. Yanik M., Erel O., Kati M. Acta Neuropsychiatr. 2004;16(4):200-203. 5. Bakunina N., Pariante C.M., Zunszain P.A. Immunology. 2015;144(3):365-373. 6. Sarandol A., Sarandol E., Eker S.S., Erdinc S., et al. Hum Psychopharmacol. 2007;22(2):67-73. 7. Oddy W.H., Robinson M., Ambrosini G.L., O’Sullivan T.A., et al. Prev Med. 2009;49(1):39-44. 8. Gower-Winter S.D., Levenson C.W. Biofactors. 2012;38(3):186-193. 9. Amani R., Saeidi S., Nazari Z., Nematpour S. Biol Trace Elem Res. 2010;137(2):150-158. 10. Cope E.C., Levenson C.W. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010;13(6):685-689. 11. Islam M.R., Ahmed M.U., Mitu S.A., Islam M.S., et al. Biol Trace Elem Res. 2013;154(1):21-27. 12. Yary T., Aazami S. Biol Trace Elem Res. 2012;145(3):286-290. 13. Siwek M., Dudek D., Schlegel-Zawadzka M., Morawska A., et al. J Affect Disord. 2010;126(3):447-452. 14. Sawada T., Yokoi K. Eur J Clin Nutr. 2010;64(3):331-333. 15. Siwek M., Dudek D., Paul I.A., Sowa-Kucma M., et al. J Affect Disord. 2009;118(1-3):187-195. 16. Keitner G.I., Ryan C.E., Solomon D.A. J Clin Psychiatry. 2006;67(9):1412-1421. 17. Maes M., Vandoolaeghe E., Neels H., Demedts P., et al. Biol Psychiatry. 1997;42(5):349-358.